Revelan el papel clave de las GTPasas RAB en la regulación de la autofagia

Un nuevo estudio realizado por  científicos del Instituto de Histología y Embriología de Mendoza explora cómo las proteínas pequeñas GTPasas de la familia RAB regulan el transporte vesicular dentro de la vía de la autofagia, el proceso por el cual las células “limpian” y reciclan partes dañadas o innecesarias para conservar su funcionamiento y energía.

La autofagia es una de las principales vías de reciclaje intracelular, fundamental para mantener la homeostasis celular, es decir, el equilibrio interno que asegura la supervivencia y calidad de las funciones celulares. En este proceso, se eliminan proteínas de larga vida, orgánulos dañados o disfuncionales y otros componentes que, si se acumularan, podrían comprometer la salud celular.

Durante la macroautofagia, uno de los mecanismos autofágicos más importantes, se forma primero una membrana de aislamiento llamada fagóforo. Luego, esta estructura crece hasta cerrarse y generar un autofagosoma, que envuelve el material que será degradado. Finalmente, el autofagosoma se fusiona con un lisosoma, donde su contenido se descompone y recicla.

El artículo detalla cómo diferentes RAB GTPasas participan en cada etapa de este proceso: desde el reclutamiento de membranas y la motilidad de vesículas, hasta la fusión de compartimentos y el reciclaje de componentes. Estas proteínas funcionan como verdaderos “interruptores” que controlan el tráfico vesicular, asegurando que la autofagia ocurra de forma eficiente y se adapte a las condiciones del entorno celular, como cambios nutricionales o situaciones de estrés.

El trabajo publicado en Biochemical Journal resalta la importancia de comprender el papel de las RAB GTPasas como reguladores fundamentales del transporte vesicular en la ruta autofágica.

Este conocimiento podría abrir nuevas perspectivas terapéuticas: modular estas vías permitiría regular la autofagia en enfermedades neurodegenerativas, cáncer o infecciones, en las que este proceso se encuentra alterado.