Un estudio revela cómo una hormona vinculada a la regulación de la presión arterial puede influir en la sensibilidad al dolor.

Un trabajo recientemente publicado en la revista Journal of Neuroscience Research, identificó un nuevo mecanismo mediante el cual la angiotensina II, una hormona conocida por su papel en la regulación de la presión arterial, puede modificar el funcionamiento de las neuronas responsables de transmitir información sensorial.

El estudio, realizado por Emanuel David Peralta, Sergio Gonzalo Benítez, Yanaysis Stable García y Cristian Gabriel Acosta, del Instituto de Histología y Embriología de Mendoza, analizó cómo la angiotensina II afecta la expresión de TWIK1, un canal de potasio presente en las neuronas sensoriales. Estos canales cumplen una función fundamental: ayudan a mantener la estabilidad eléctrica de las células nerviosas y regulan su nivel de excitabilidad.

Cuando la actividad o la cantidad de estos canales disminuye, las neuronas pueden volverse más sensibles a los estímulos, favoreciendo la aparición de fenómenos asociados al dolor.

Una conexión entre la angiotensina y la excitabilidad neuronal

La investigación se centró en las neuronas del ganglio de la raíz dorsal, estructuras encargadas de transmitir información sensorial desde diferentes partes del cuerpo hacia el sistema nervioso central.

Los resultados mostraron que la angiotensina II puede modificar los niveles de TWIK1 a través de dos receptores específicos, conocidos como AT1R y AT2R. Los investigadores observaron que ambos receptores participan en la regulación del canal, aunque lo hacen de manera diferente.

Además, mediante experimentos realizados en ratas, comprobaron que la exposición repetida a la angiotensina II reduce la presencia de TWIK1 en determinadas neuronas sensoriales y en fibras nerviosas relacionadas con la percepción táctil. Esta disminución estuvo acompañada por un aumento moderado de la sensibilidad mecánica, es decir, una mayor respuesta frente a estímulos táctiles.

Nuevas pistas para comprender el dolor

Los hallazgos sugieren que el sistema renina-angiotensina, tradicionalmente asociado al control cardiovascular, también desempeña un papel importante en la regulación de la actividad neuronal y en los procesos relacionados con la sensibilidad al dolor.

Comprender cómo estas señales moleculares alteran el funcionamiento de las neuronas podría contribuir al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a trastornos dolorosos, especialmente aquellos asociados con estados inflamatorios o alteraciones de la excitabilidad neuronal.

Este trabajo se encuadra en la tendencia global de reposicionamiento de fármacos, que ya han sido aprobados para su uso en otras patologías, y por lo tanto, poseen un perfil de seguridad aceptable. Así, esperamos que drogas disponibles como los sartanes tengan a futuro un uso clínico en el tratamiento del dolor refractario a los tratamientos tradicionales.

El trabajo identifica a TWIK1 como una nueva diana de la señalización de la angiotensina II y aporta evidencia sobre los mecanismos celulares que conectan la regulación hormonal con la percepción del dolor.